血流动力学2025——血压时代

1.1.1 外周动脉血压监测

        测量血压是一项基础的体格检查技术,也是早期评估血流动力学的方法。自1733年Lewis进行了第一次直接测量血压以来,Poiseuille在血压测量中改进了U 型水银压力计,外科医生Faivre在一次股骨截肢手术中将一个水银压力计连接到动脉上,从而首次获得了直接的压力记录。Riva-Rocci和Korotkoff则完善了无创动脉血压测量设备。随着现代电子技术的进步,无创血压测量技术领域开展了基于压力、超声及深度算法的研究。血压值有助于提供定量信息,是诊断、判断病情严重程度、治疗管理和患者监护的重要组成部分。同时,血压也是临床上首次接触患者时最先监测的变量之一,低血压表明体内平衡受到严重破坏。

        然而,对血压数值的解释必须基于每个患者的具体情况,综合考虑患者的年龄、是否合并高血压、心力衰竭及糖尿病等基础疾病、是否接受标准降压治疗。通过测量心输出量和中心静脉压(central venous pressure,CVP),计算外周血管阻力,从而可以从所有这些决定因素中鉴别诊断休克。

        血压由四个部分组成:收缩压(systolic arterial pressure,SAP)、舒张压(diastolic arterial pressure,DAP)、平均动脉压(mean arterial pressnre,MAP)和脉压(pulse pressure,PP),这四种要素被联合用来定义血流动力学特征。大多数临床医生使用SAP和DAP来评估心血管状况,因为这两个压力很容易用血压计测量。实际上,MAP更稳定,可以通过公式MAP=DAP+1/3(SAP-DAP)计算出来。此外,1949年Peterson等置入了第一例动脉导管,为临床带来了有创动脉波形监测技术,动脉血压波形中的每一个波峰和波谷都有特定的临床意义,包括预测血管阻力、每搏输出量(stroke volume,SV)、SV的变化以及正压通气时的PP,这些参数都有助于详细评估患者的病情变化。

        在没有测量器官实际血流量的情况下,假定静脉压力恒定、阻力恒定,通过测量肱动脉或桡动脉血压,估算肾脏、大脑、冠状动脉循环等的血流量是否充足是不准确的,由于日常活动状态不同和人体自身调节功能,在休克时单纯血压测量技术不能真实反映血流动力学状态。例如在高血压患者中,诊断即将发生的休克往往特别困难,因为尽管血压大幅下降,但早期测量值仍可保持在正常范围内。因此,1967 年Allgöwer等提出了休克指数,定义为心率与SAP的比值,最初用于评估出血或败血症条件下急性低血容量性休克的严重程度,可根据年龄进行调整,也可以用MAP代替SAP得出修正休克指数。

        Lehman等将27 022个同时测量的有创动脉血压(invasive arterial pressure,IAP)与无创血压(noninvasive blood pressure,NIBP)进行比较,发现当SAP低于95 mm Hg时,NIBP高于IAP;而当SAP＞95 mm Hg 时,NIBP 低于IAP;在SBP＜60 mm Hg的低血压患者中,二者平均差异为10 mm Hg;比较MAP时,NIBP和IAP的一致性要优于SAP。

        Michard等研究在机械通气并发急性循环衰竭的脓毒症患者时,测定了一个呼吸周期内的PP最大值(maximum,Max)和PP 最小值(minimum,Min),以及SAPMax 和SAPMin。用PPMax 和PPMin 之差除以两者的平均值得出PP 呼吸变化量(ΔPP),并以百分比表示。同样的方法计算SAP 呼吸变化量(ΔPS),结果证明ΔPP 是一种准确的预测液体反应性指标,可用于评估机械通气患者并发脓毒症导致急性循环衰竭的液体反应性。ΔPP值超过基线13%的患者很可能通过增加心指数(cardiac index,CI)来对扩容作出反应(阳性预测值为94%)。相反,如果ΔPP＜13%,患者不太可能对液体刺激有反应(阴性预测值为96%)。ΔPP 是预测和评估机械通气患者血流动力学效应的简便方法,是比ΔPS更可靠的液体反应性指标。

1.1.2 中心静脉压监测

        经中心静脉导管测量CVP,常用于评估心脏前负荷和容量状态。临床上也可以通过检查颈静脉扩张来估计CVP。测量CVP 需要注意的是基线位置、呼吸的影响、跨壁压以及“a”、“c”和“v”波,对于心脏前负荷的估计,“c”波根部的压力是最合适的,因为这是心室收缩前的最后一次心房压,因此是心脏前负荷的最佳估计。正常人(容量正常、心功能正常)在直立姿势下的CVP 通常小于零(大气压),低CVP可能表明血容量不足,或者可能出现在高血容量(即静脉回流增加)但心脏非常有动力的情况下;高CVP可能出现在高容量但心功能正常或容量正常但心功能减退的情况下。因此,必须根据心输出量或至少心输出量的替代指标来解释CVP[。心输出量和CVP之间的关系分为两个方面:一个适用于心脏,另一个适用于血管系统。第一种关系由心功能曲线表示,心输出量随前负荷的变化而变化,前负荷由CVP表示,支配这一功能的主要机制是后负荷和收缩力。第二种机制涉及血管功能,根据盖顿血管功能曲线定律,CVP与心输出量呈反比。

        然而,CVP的使用备受争议,因为CVP 不能很好地预测心脏前负荷和容量状态。正如Marik所言,被动抬腿试验(passive leg raising,PLR)或补液试验结合实时SV 监测是确定液体反应性的唯一准确方法,而且有液体反应并不等同于需要补充液体。因此,用CVP这个压力指标来评估容量,显然是对其认识不够。

1.1.3 其它指标和工具

        血压时代重点关注在压力和容量负荷的关系,临床应用压力数值来判断是否补液,所以影响压力的因素受到关注。呼吸运动带来的胸内压的变化,进而影响回心血量的变化,PP 在吸气时增加,在呼气时降低。1906年Eyster就提出呼吸导致的收缩压变异(variation of systolic blood pressure,SPV)和脉压变异(pulse pressure variation,PPV),即后来的ΔPS和ΔPP。因为PP与左心室每搏量直接相关,在机械正压通气时,可通过公式SAPMax-SAPMin/(SAPMax+SAPMin/2)来计算呼吸周期中SAP 变异。在低血容量的情况下,吸气时全身静脉回流更为明显,右室每搏量减少;呼气时肺静脉回流减少,左室每搏量和脉压减少。SPV、PPV 已在临床实践中被验证为预测液体反应性的指标,由于SPV 影响因素较多,PPV 这一指标相对SPV 是预测输液反应性的一种行之有效的更准确方法。可通过公式PPMax-PPMin/ (PPMax+PPMin/2)来计算PPV。Suehiro等证实了PPV 在单肺通气期间仍然有效。而Biais等发现,即使在俯卧位时,PPV 仍是容量反应性的良好预测指标,他们指出,尽管胸壁顺应性明显降低,但PPV(11%)和每搏量变异(stroke volume variation,SVV)(10%)预测阈值相近。

        1945年Cournand等报道了右心导管的放置及运用,随着右心导管术的发展,常规血流动力学测量肺动脉压、肺动脉楔压成为了可能,使用肺动脉导管(pulmonary artery catheter,PAC)也称为Swan-Ganz导管,进行血流动力学测量,对休克的生理学以及治疗方法的认识得到显著提升。单纯肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)、右房压(right atrial pressure,RAP)及CVP 升高与同侧心室或瓣膜功能障碍有关。急性左心问题(如收缩期、舒张期或瓣膜性心室功能障碍)的特点之一就是PAWP 单纯升高。但是,使用肺动脉导管无法区分这两种情况。必须同时考虑两个压力的绝对值和比值,当两种压力(CVP和PAWP)同时升高时,应怀疑是高血容量或心包填塞。虽然PAC 设计之初就可以采血,但也仅停留在测血氧饱和度阶段,中心性静脉血氧饱和度(systemic central venous oxygen saturation,Scv O2)功能是后续研究的进展部分。

        在血压时代,使用血管活性药物的时候,应滴定血管升压剂的输注以恢复MAP 而不损害每搏输出量,体循环阻力(systemic vascular resistance,SVR)常被用来作为滴定血管活性药物的参考指标。可以通过公式SVR=(MAP-RAP)/CO 计算出来，也可以用Poiseuille’s公式8ηL/πr4计算(η表示血液黏度,L表示血管长度,r表示血管半径)。我们从后一个公式可以看出,当血管活性药物影响血管半径时,可以影响SVR 和血压;反之,我们通过SVR 和血压的变化可推测血管直径变化。更直接的方法就是比较中心动脉压和外周动脉压,通常桡动脉处收缩峰压比中心动脉压高出10～20 mm Hg。理想的方法是直接在主动脉和外周动脉分别置管监测动脉压,这样就可以得到直接血压数值。临床工作中直接测量中心动脉压多见于主动脉内球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)术时,这样不仅起到治疗作用,而且可以监测中心动脉压,指导血管活性药物应用。当中心动脉压高于外周动脉压时,提示血管活性药物可能过量,因而出现外周动脉压-主动脉压逆变现象,避免血管活性药物剂量过大或误判血管活性药物无效。当然,结合SVR 就更有利于临床判断了。

来源：急诊时间

仅做知识分享，如有侵权请联系删除。